Fattore di necrosi tumorale causa infiammazione
Il fattore di necrosi tumorale (TNF) è una sostanza prodotta dalle cellule del sistema immunitario che ha molti effetti nel promuovere il processo infiammatorio . È prodotto principalmente dai macrofagi, un tipo di globuli bianchi, ma può essere prodotto anche da altre cellule.
Fattore di necrosi tumorale nella risposta immunitaria
Il TNF è una parte naturale della risposta immunitaria del corpo alle cellule tumorali, ai batteri e ai virus.
Svolge un ruolo sia nelle reazioni acute che nell'infiammazione sistemica. Le cellule rilasciano quando rilevano una sostanza specifica (un antigene) a cui sono state sensibilizzate.
Il TNF è una citochina , una proteina di segnalazione. Le citochine sono sostanze chimiche che trasmettono messaggi tra le cellule del corpo. Svolgono un ruolo in molti processi biologici, tra cui:
- Proliferazione cellulare
- Apoptosi, il normale processo della morte di una cellula
- Metabolismo lipidico (grasso)
- Coagulazione o formazione di coaguli di sangue
Fattore di necrosi tumorale nella malattia
Il TNF può essere prodotto in eccesso o inappropriatamente in diversi processi patologici. Ciò può causare infiammazioni in corso e altri sintomi distruttivi. Queste malattie includono:
- Malattie autoimmuni come l'artrite reumatoide
- Insulino-resistenza
- Cancro
Fattore di necrosi tumorale e artrite reumatoide
Il fattore di necrosi tumorale-alfa è una delle più importanti citochine coinvolte nell'artrite reumatoide attraverso il suo entanglement nella cascata di reazioni infiammatorie.
Normalmente, il corpo blocca il TNF in eccesso in modo naturale. Ma nella malattia reumatica rimane attivo e crea più infiammazione. I farmaci anti-TNF sono stati sviluppati per controllare questa risposta infiammatoria.
Farmaci inibitori del TNF
Le persone con condizioni di salute come l'artrite reumatoide , l'artrite psoriasica e il morbo di Crohn possono essere trattate con farmaci inibitori del TNF.
Questi farmaci si legano al fattore di necrosi tumorale-alfa, rendendolo inattivo. Ciò interferisce con l'attività infiammatoria e sopprime il sistema immunitario. Per le persone con artrite reumatoide, questo può ridurre il danno articolare. Il primo farmaco è stato approvato nel 1998 e altri sono stati sviluppati. Sono nella classe dei farmaci biologici , che sono farmaci che attaccano le molecole sulle cellule del sistema immunitario.
I farmaci inibitori del TNF includono:
- Enbrel (etanercept)
- Remicade (infliximab)
- Humira (adalimumab)
- Simponi (golimumab)
- Cimzia (certolizumab pegol)
Uso degli inibitori del TNF
I bloccanti del TNF non sono assunti per via orale. Invece, è necessario iniettarli sotto la pelle o nella vena, di solito nella coscia o nell'addome. Secondo i referti dei pazienti, i cambiamenti dei sintomi iniziano a verificarsi dopo due o tre dosi.
Se il medico prescrive un inibitore del TNF iniettabile, ti verrà insegnato come iniettarlo da solo in modo da non dover andare all'ambulatorio ogni volta.
Se il medico prescrive infliximab o golimumab, dovrà recarsi presso un centro di infusione o uno studio medico per un massimo di tre ore per ricevere il trattamento. Questi farmaci non sono iniettabili.
Effetti collaterali degli inibitori del fattore di necrosi tumorale
I bloccanti del TNF possono causare effetti collaterali.
La più comune è una reazione al sito di iniezione, che di solito è un'eruzione localizzata accompagnata da una sensazione di bruciore o prurito.
Un aumento del rischio di tutti i tipi di infezioni è l'effetto collaterale più significativo dei bloccanti del TNF perché sopprimono il sistema immunitario. Assicurati che il tuo dottore ti sottoponga a test per la tubercolosi e l'epatite B prima di iniziare il trattamento.
> Fonti:
> Informazioni sui bloccanti del fattore di necrosi tumorale (TNF) (commercializzati come Remicade, Enbrel, Humira, Cimzia e Simponi). US Food and Drug Administration.
> Inibitori TNF. American College of Rheumatology.
> Fattore di necrosi tumorale del TNF nell'uomo. Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie.