Alcuni ricercatori ritengono che l'ipotesi dell'amiloide a cascata spieghi meglio la causa del morbo di Alzheimer .
Mentre molte domande sono ancora senza risposta, l'ipotesi dell'amiloide a cascata propone che l'accumulo eccessivo di un peptide chiamato beta-amiloide sia l'evento chiave nella malattia di Alzheimer: questo accumulo innesca una serie di eventi che provocano la morte delle cellule cerebrali e, infine, Il morbo di Alzheimer.
Come la beta-amiloide può causare il morbo di Alzheimer
L'amiloide-beta è formata da una grande proteina chiamata proteina precursore dell'amiloide (APP). I ricercatori non conoscono ancora la funzione di APP, ma potrebbero avere un impatto sull'attività delle cellule cerebrali. Enzimi speciali (chiamati secretasi) tagliano questa proteina in siti specifici, e uno dei prodotti di questa "scissione" è il peptide beta-amiloide. Questi peptidi beta-amiloide si raggruppano insieme in quelli che vengono chiamati oligomeri e, secondo l'ipotesi della cascata amiloide, sono questi oligomeri che sono tossici per le cellule cerebrali, causando i primi problemi cognitivi nella malattia di Alzheimer. Più tardi, questi oligomeri formano le placche che sono caratteristiche del morbo di Alzheimer, ma sono gli oligomeri - al contrario delle placche - che sono gli agenti tossici reali.
Mentre diverse linee di evidenza che supportano l'ipotesi dell'amiloide a cascata, ci sono anche una serie di sfide ad esso.
Per prima cosa, la beta-amiloide che si accumula nelle placche si verifica nel normale invecchiamento e nella malattia di Alzheimer. Per un altro, i depositi di un'altra proteina chiamata tau formano grovigli che correlano meglio con i problemi cognitivi nella malattia di Alzheimer rispetto alle placche. Infine, ci sono altre teorie alternative, come l'ipotesi della cascata mitocondriale, che sono state proposte come spiegazione di ciò che causa la malattia di Alzheimer.
Fonte:
DD di Christensen. Malattia di Alzheimer: progressi nello sviluppo di terapie che modificano la malattia anti-amiloide. CNS Spectr. 2007; 12: 113-123.
-Articolo a cura di Esther Heerema, MSW