Quando pensi agli effetti a lungo termine del fumo, pensi spesso alle malattie polmonari e al cancro. Tuttavia, il fumo può influire negativamente su altri aspetti della salute, compresa la salute del cuore.
Quando si tratta di colesterolo , non si tratta solo di ciò che va nello stomaco; riguarda anche ciò che va nei polmoni. Mentre può essere facile capire come si possa incolpare il fumo per condizioni come il cancro alla bocca, il cancro ai polmoni e l'enfisema, come fa il fumo di sigaretta a causare colesterolo alto e malattie cardiache?
Le sigarette contengono una serie di tossine, tra cui un composto chimico particolarmente reattivo chiamato acroleina. L'acroleina è un vapore giallo, maleodorante che viene prodotto bruciando piante come il tabacco. È anche fatto dall'uomo ed è così velenoso da essere usato sia nei pesticidi che nelle armi chimiche. L'acroleina è facilmente assorbita nel flusso sanguigno attraverso i polmoni e gli scienziati ritengono che contribuisca alle malattie cardiache influenzando il modo in cui il corpo metabolizza il colesterolo.
Nozioni di base sul colesterolo
Nonostante la sua scarsa reputazione, il colesterolo è una sostanza grassa presente in natura nel nostro corpo prodotta dal fegato e che aiuta nella produzione di ormoni e nella digestione del cibo. Il colesterolo si muove attraverso il flusso sanguigno all'interno di due distinte proteine che funzionano in tandem.
La lipoproteina a bassa densità (LDL), il cosiddetto "colesterolo cattivo", eroga il colesterolo in tutto il corpo e la lipoproteina ad alta densità (HDL), nota come "colesterolo buono", raccoglie i depositi di grasso e li restituisce al fegato.
Per mantenere un cuore sano, l'American Heart Association raccomanda di mantenere i livelli di LDL inferiori a 100 mg / dL, i livelli di HDL superiori a 40 mg / dL e i livelli combinati inferiori a 200 mg / dL.
Mangiare troppi cibi ricchi di grassi può ribaltare questo equilibrio, e recenti ricerche suggeriscono che il fumo può anche. L'acroleina interferisce con la capacità purificante dell'HDL attaccando la proteina.
Il risultato: più grasso si accumula nel sangue e in tutto il resto del corpo.
Come l'acroleina nelle sigarette colpisce il colesterolo
L'acroleina interferisce anche con l'LDL inibendo l'enzima protettivo responsabile del mantenimento dell'LDL intatto. Senza questo enzima, l'LDL diventa vulnerabile all'ossidazione, un complicato processo chimico che modifica la sua struttura molecolare. A causa di questo cambiamento di struttura, il sistema immunitario non è più in grado di riconoscere l'LDL. In risposta a questo, il sistema immunitario rilascia globuli bianchi e altre sostanze che combattono la malattia che si legano alla zona interessata, causando infiammazione e ulteriore accumulo nel sito. Uno studio ha scoperto che l' LDL più ossidato presente nel flusso sanguigno, maggiore è l'incidenza di un infarto o ictus.
Predisposizione genetica per malattie cardiache nei fumatori
Sebbene le tossine introdotte nei polmoni siano le stesse per ogni fumatore, il modo in cui influiscono sul corpo può variare notevolmente tra questi individui. Uno studio del 2007 suggerisce che i fattori genetici giocano un ruolo significativo nel rischio di malattie cardiovascolari tra i fumatori.
I ricercatori dell'Università di Rochester hanno scoperto che il 60% -70% della popolazione ha un difetto genetico comune nella sostanza che mantiene la proporzione di HDL a LDL.
Questa sostanza è chiamata proteina di trasferimento dell'estere del colesterolo (CETP). Sebbene i suoi esatti meccanismi non siano completamente compresi, gli scienziati ritengono che CETP media il trasferimento di HDL al colesterolo LDL.
Il difetto genetico fa lavorare il CETP in overdrive, attaccando l'HDL e trasformandolo in particelle che possono essere facilmente rimosse dal sangue. Questo riduce i livelli di HDL.
Poiché il fumo è anche noto per abbassare i livelli di HDL, gli autori dello studio osservano che l'effetto cumulativo sia del fumo che del difetto genetico aumenta notevolmente il rischio di sviluppare malattie cardiache. Lo studio ha rilevato che i fumatori con il difetto genetico sono "suscettibili di soffrire di un attacco di cuore 12 anni prima rispetto a un non fumatore". I fumatori che non presentano il difetto genetico comune hanno lo stesso rischio di avere un infarto come non-fumatori.
Le arterie intasate portano alla malattia cardiovascolare
Indipendentemente da come si verifica, l'accumulo di colesterolo nel corpo è una ricetta per le malattie cardiovascolari.
Livelli più elevati di colesterolo totale e LDL aumentano il rischio di infiammazione e di accumulo di globuli bianchi noto come placca (non la stessa della placca sui denti). Inizialmente, l'accumulo di placca arteriosa rimane morbido. Nel corso del tempo, tuttavia, può indurirsi e persino rompersi, causando coaguli di sangue.
Più placca e coagulazione sono presenti nelle arterie, più è difficile che il sangue si muova in tutto il corpo, costringendo il cuore a lavorare di più per ottenere ossigeno e sostanze nutritive nel corpo. Come le arterie intasate - una condizione nota come aterosclerosi - progrediscono, alcune parti del corpo possono sperimentare una diminuzione del flusso sanguigno.
Estremamente diminuito flusso di sangue al cuore, noto come malattia coronarica , è la principale causa di morte negli Stati Uniti. L'ictus, un'altra causa comune di morte, è causata dalla diminuzione del flusso di sangue al cervello.
Anche se le abitudini al fumo giocano un ruolo nei livelli di colesterolo e nel rischio di malattie cardiovascolari, anche i livelli di dieta e attività sono un fattore. Gli individui alla ricerca di consigli su come smettere di fumare o abbassare i livelli di colesterolo dovrebbero parlare con il loro medico.
fonti:
> Goldenberg I, Moss AJ, Block R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "Polimorfismo nel gene della proteina di trasferimento dell'estere del colesterolo e rischio di insorgenza precoce di infarto miocardico tra i fumatori di sigarette". Ann Non Invasivo Elettrocardiolo. 2007 Ott; 12 (4): 364-74.
Cambiamenti nello stile di vita e colesterolo. American Heart Association, 26 ottobre 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Ossidato > a bassa densità > lipoproteine, cellule staminali e aterosclerosi". Lipidi Salute Dis. 2012 2 luglio, 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.