La perdita di proteine ​​provoca la degenerazione della cartilagine nell'osteoartrite

HMGB2 è correlato alla degenerazione della cartilagine e all'invecchiamento

La causa della degenerazione della cartilagine

I ricercatori hanno a lungo cercato di determinare cosa causa la degenerazione della cartilagine associata all'osteoartrite . Un passo avanti da parte degli scienziati indica la perdita di una specifica proteina dallo strato superficiale della cartilagine delle articolazioni. Quella proteina, denominata HMGB2, sembra svolgere un ruolo chiave nella degenerazione della cartilagine.

Ecco cosa succede nella degenerazione della cartilagine

La cartilagine articolare è il tessuto duro ma scivoloso che riveste le ossa all'interno di un'articolazione, consentendo un movimento regolare.

La cartilagine è prodotta e mantenuta dalle cellule dei condrociti e comprende collagene fibroso e proteoglicani a maglie.

L'osteoartrosi inizia quando si verifica un'interruzione nello strato superficiale della cartilagine, detta anche zona superficiale. Lo strato superficiale è il più importante dei quattro strati di cartilagine in un'articolazione, in termini di corretto movimento articolare. Le articolazioni normali hanno uno strato superficiale liscio di cartilagine che consente alle articolazioni di scivolare l'una sull'altra. La cartilagine stabilizza anche le articolazioni e assorbe la forza. Quando lo strato superficiale inizia a deteriorarsi, tuttavia, l'osteoartrosi inizia a svilupparsi e viene avviato un processo irreversibile che alla fine distrugge gli strati sottostanti della cartilagine fino allo stadio terminale: l'osso si sfrega sull'osso nell'articolazione.

I ricercatori hanno saputo che la fase iniziale dell'osteoartrosi era associata al deterioramento della cartilagine nello strato superficiale. Quello che i ricercatori ora sanno è che anche prima che avvenga la distruzione nello strato superficiale, c'è una perdita della proteina legante il DNA, HMGB2.

Ulteriori informazioni su HMGB2 e il suo ruolo nella salute della cartilagine

Lo strato superficiale di cartilagine nelle articolazioni, HMGB2 supporta la sopravvivenza dei condrociti. I condrociti sono le uniche cellule presenti nella cartilagine - in realtà producono cartilagine. In parole povere, la perdita di HMGB2 è associata all'invecchiamento e con i condrociti ridotti o eliminati nello strato superficiale della cartilagine.

Se HMGB2 è il condrocita sano e fondamentale, indica la strada per lo sviluppo di nuovi trattamenti per mantenere la cartilagine e prevenire la sua degenerazione.

Che cosa significa questa svolta per il futuro

Qual è il significato del risultato? Proveniva da una collaborazione tra ricercatori dello Scripps Research Institute di La Jolla, in California; Università San Raffaele di Milano, Italia; e Kogoshima University in Giappone.

I potenziali percorsi futuri della ricerca possono andare in due direzioni. Potrebbero cercare molecole che possano fermare la perdita di HMGB2 e svilupparle in farmaci per il trattamento. Potrebbero cercare modi per stimolare la produzione di HMGB2, in particolare per le persone che hanno già avuto perdite di cartilagine, riparando la cartilagine. L'osteoartrite in teoria potrebbe un giorno essere prevenuta o invertita. La scoperta del ruolo di HMGB2 nell'osteoartrite può anche avere un impatto sul modo in cui le cellule staminali vengono utilizzate nella rigenerazione dei tessuti in futuro.

Può darsi che HMGB2 sia solo una piccola parte del quadro della degenerazione della cartilagine. La ricerca spesso produce un indizio eccitante che alla fine si rivela essere un vicolo cieco. Potrebbe non essere possibile trovare un farmaco che influenza HMGB2 nel modo necessario per riparare e costruire la cartilagine. Ma ogni nuovo indizio e nuovo anello nella catena può portare a progressi nella prevenzione e nella cura dell'osteoartrosi.

Fonte:

La perdita correlata all'invecchiamento della proteina della cromatina HMGB2 nella cartilagine articolare è legata alla ridotta cellularità e all'osteoartrosi. Tanaguchi N et al. PNAS.