Per oltre 40 anni, il modo convenzionale di trattare l'ipotiroidismo è stato quello di fornire la levotiroxina (ormone sintomatico, levoxil), farmaco sostitutivo dell'ormone tiroideo; con l'obiettivo di garantire che il livello di TSH rientri nell'intervallo di riferimento. Questo è stato considerato un trattamento completo per la condizione.
La teoria alla base di questo approccio terapeutico convenzionale è che il trattamento con levotiroxina - una forma sintetica dell'ormone tiroxina (T4) prodotto dalla ghiandola tiroidea - fornirà abbastanza T4, ripristinerà una normale funzione tiroidea - nota come eutiroidismo - e risolverà tutta la tiroide- sintomi correlati.
Molti dei principali professionisti, incluso l' eminente endocrinologo Dr. Anthony Weetman , hanno persino affermato che i pazienti che hanno "test di funzionalità tiroidea normale" ma insistono sul fatto che dovrebbero essere trattati per più sintomi della tiroide o che hanno sintomi persistenti hanno effettivamente "disturbi somatoformi". (I disturbi somatoformi sono definiti nei dizionari medici come "disturbi psicologici caratterizzati da disturbi fisici, per i quali non è stata trovata alcuna spiegazione organica o fisiologica e per i quali esiste una forte probabilità che siano coinvolti fattori psicologici.")
Una normale ghiandola tiroidea produce diversi ormoni chiave, tra cui l'ormone della memoria tiroxina (T4) e l'ormone attivo triiodotironina (T3). La maggior parte dell'ormone prodotto dalla ghiandola è T4, ma T4 deve essere convertito nel corpo nell'ormone T3 attivo in modo che abbia un impatto sul tuo corpo. Il dogma forte e prevalente è che l'ipotiroidismo dovrebbe essere trattato solo con levotiroxina - a volte indicata come monoterapia LT4 o monoterapia con levotiroxina - a dosi che determinano il tuo essere eutiroideo, con i livelli di TSH che rientrano nell'intervallo di riferimento.
Questo dogma afferma che quando c'è abbastanza T4, il corpo produrrà sempre abbastanza T3.
Nonostante la predominanza di questa convinzione nella medicina convenzionale, per alcuni decenni alcuni pazienti con tiroide sono diventati sempre più chiari sui limiti della levotiroxina nel risolvere i loro sintomi. I ricercatori valutano prudentemente che il 15% dei pazienti continua a manifestare sintomi fastidiosi di ipotiroidismo nonostante il trattamento con levotiroxina.
Le indagini su pazienti tiroidei suggeriscono che il numero è molto più alto .
I risultati della ricerca
Per esplorare se il ripristino del livello di TSH all'intervallo di riferimento usando levotiroxina fosse efficace, i ricercatori del Rush University Medical Center di Chicago hanno condotto uno studio comparando un gruppo di controllo di persone sane, senza evidenza di malattia tiroidea, rispetto a un gruppo di persone che venivano trattati con levotiroxina per l'ipotiroidismo. I risultati sono stati riportati nel numero di ottobre 2016 del Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism .
I risultati sono stati abbastanza sorprendenti. La ricerca ha rilevato che:
- Il gruppo trattato con levotiroxina presentava livelli di TSH più alti del 20%, livelli di T3 liberi inferiori del 10% e livelli di T3 totali inferiori del 15% rispetto al gruppo di controllo.
- Il gruppo trattato con levotiroxina presentava un indice di massa corporea più alto, anche se riportava di mangiare meno calorie al giorno. Hanno pesato circa 10 sterline in più, nonostante ingerisca un po 'meno calorie al giorno.
- Il gruppo trattato con levotiroxina era 1,6 volte più probabilità di assumere beta-bloccanti, che sono più spesso usati per trattare la pressione sanguigna elevata.
- Il gruppo trattato con levotiroxina aveva una probabilità 1,5 volte superiore di assumere statine, usato per trattare il colesterolo elevato.
- Il gruppo trattato con levotiroxina era 1,46 volte più probabilità di assumere antidepressivi.
- Il gruppo trattato con levotiroxina ha riferito di essere molto meno attivo fisicamente rispetto al gruppo di controllo.
- Il gruppo trattato con levotiroxina si autodenunciava più giorni nel mese precedente dove riteneva che la loro salute fisica e mentale non fosse "buona".
Le teorie
I ricercatori hanno detto che hanno due teorie sul perché - nonostante sia eutiroideo con livelli di TSH nell'intervallo di riferimento - il gruppo trattato con levotiroxina non era sano come misurato da un numero di parametri, e perché i levotiroxina stessi hanno riferito di non averlo fatto Mi sento molto più spesso rispetto al gruppo di controllo.
- Una teoria è che, nonostante un normale livello di TSH, i livelli di T3 - l'ormone attivo - potrebbero non essere completamente normalizzati, perché T4 non si converte sufficientemente in T3.
- Una seconda teoria suggerisce che i livelli di T3 che effettivamente raggiungono le cellule potrebbero non essere riflessi dai livelli di analisi del sangue TSH o T4, a causa delle azioni dei deiodinasi, che svolgono un ruolo nel processo di conversione da T4 a T3.
I ricercatori hanno concluso l'articolo con la seguente citazione:
Il concetto che stabilire un normale TSH nel siero rende gli individui in monoterapia (levotiroxina) clinicamente eutiroidei dovrebbe essere rivisitato e le misure di qualità della vita dovrebbero essere maggiormente prioritarie nella ricerca sull'ipotiroidismo e nelle linee guida professionali.
Ulteriori informazioni dallo studio Autore Antonio Bianco, MD
Uno degli autori dello studio, Antonio Bianco, MD, immediato past presidente della American Thyroid Association, e un professore alla Rush University, ha rilasciato un'intervista a MedicalResearch.com. In quell'intervista, ha spiegato ulteriormente lo studio:
Al valore nominale il presente studio indica che la normalizzazione dei livelli di TSH nei pazienti ipotiroidei potrebbe non essere così utile come una volta si pensava di monitorare il trattamento. Nonostante i normali livelli di TSH, i pazienti hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare depressione e una disfunzione metabolica caratterizzata da aumento del peso corporeo e alti livelli di colesterolo ... Abbiamo detto che normalizzando i livelli ematici di TSH tutti i sintomi associati all'ipotiroidismo dovrebbero andare via . Questo probabilmente ha bisogno di cambiare.
In un comunicato stampa sullo studio, pubblicato dal Rush University Medical Center dove è stata condotta la ricerca, il Dott. Bianco ha anche affermato:
Mentre l'obiettivo terapeutico è quello di far sentire meglio i pazienti, i sintomi da soli non sono utilizzati per giudicare l'adeguatezza del trattamento. I livelli di TSH del sangue sono. In altre parole, la dose di levotiroxina viene regolata in base ai livelli di TSH e non se il paziente si sente meglio o meno ... La cosa importante da capire è che T4 non è l'ormone attivo. T4 deve essere convertito in T3 dai nostri corpi con un enzima chiamato deiodinasi.
I pazienti si lamentano di essere depressi, lenti e con una mente nebbiosa. Hanno difficoltà a perdere peso. Si lamentano di sentirsi pigri e hanno meno energia. Eppure noi medici continuiamo a dire loro: "Ti sto dando la giusta quantità di farmaci e il tuo TSH è normale. Dovresti sentirti bene".
Questi risultati sono correlati a ciò che i pazienti ci hanno detto. Questo studio documenta per la prima volta, in modo imparziale, che i pazienti con levotiroxina si sentono peggio e sono molto meno attivi dei controlli, esibendo anomalie cardiometaboliche oggettive nonostante abbiano livelli TSH normali.
Il Dr. Bianco è uno dei leader nel movimento per la ricerca se difetti genetici in alcuni pazienti possano compromettere la funzione della deiodinasi e compromettere la conversione da T4 a T3, così come se l' aggiunta di T3 alla monoterapia con levotiroxina possa determinare una migliore risoluzione di sintomi, qualità della vita del paziente e parametri di salute migliorati per alcune persone trattate per ipotiroidismo.
Il Dr. Bianco ha dichiarato pubblicamente che crede che siano necessari farmaci migliori per trattare l'ipotiroidismo. Nel frattempo, raccomanda che i medici si allontanino dall'approccio tradizionale, "facile da trattare, prendi questa pillola e starai bene", e invece, adotti un approccio diverso quando consulti i pazienti sul trattamento dell'ipotiroidismo. Secondo il dott. Bianco:
I medici dovrebbero dire ai loro pazienti: "Ho intenzione di normalizzare il TSH, ma avremo un rischio più elevato di ingrassare, provare depressione e affaticamento ed è anche più probabile che il colesterolo aumenti". Questo è quello che dovremmo dire ai pazienti, sulla base del nostro studio.
Cosa significa questa ricerca per te
Per due decenni, i sostenitori dei pazienti e alcuni praticanti hanno affermato che la monoterapia con levotiroxina non dovrebbe essere l'unica opzione. Mentre funziona per alcune persone con ipotiroidismo, un sottogruppo significativo di pazienti non si sente ancora bene, nonostante sia stato trattato con levotiroxina, ed è ritenuto eutiroideo con livelli di TSH "normali", in base agli esami del sangue.
L'impegno del Dr. Bianco nella ricerca e nello sviluppo di prove riguardanti la potenziale necessità di terapia combinata T4 / T3 in un sottogruppo di pazienti ipotiroidei è sia promettente che notevole. E sì, come ha detto il dott. Bianco, sono necessari farmaci migliori per trattare l'ipotiroidismo.
Nel frattempo, tuttavia, c'è un'opzione per i pazienti che il dott. Bianco non sta pubblicamente sostenendo. Puoi testare il tuo T3 libero, e se è basso o non ottimale, puoi lavorare con un professionista che aggiungerà un farmaco T3 - come Cytomel (liothyronine), o un farmaco T3 composto, prescritto e rilasciato nel tempo -al tuo trattamento, o chi prescriverà un farmaco disidratato naturale della tiroide come Nature-throid o Armor Thyroid per te.
> Fonti:
> Intervista ad Antonio Bianco, MD. MedicalResearch.com. 14 ottobre 2016.
> Rush University Medical Center. Comunicato stampa: i sintomi dell'ipotiroidismo persistono nonostante l'uso di farmaci, esami del sangue normali. 12 ottobre 2016. Scienza quotidiana.
> Sarah J. Peterson, Elizabeth A. McAninch, Antonio C. Bianco. Un normale TSH è sinonimo di "Eutiroidismo" nella monoterapia con Levotiroxina? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016; jc.2016-2660