I nostri corpi hanno ormoni che regolano ogni aspetto del metabolismo, e questo include l'appetito e la regolazione del peso. Diversi ormoni sono stati scoperti che influenzano l'appetito e lo sviluppo o la prevenzione dell'obesità . Ci sono quattro principali di questi ormoni: grelina , leptina, insulina e peptide YY (PYY). Questo articolo si concentra sulla leptina.
Cos'è la leptina?
In parole povere, la leptina è un ormone che sopprime l'appetito.
Per questo motivo è stato definito un "fattore di sazietà". La leptina è prodotta da cellule adipose (adipose). Il livello della sua produzione è quindi proporzionale al grasso corporeo. Quando i livelli di grasso corporeo aumentano, lo fanno anche i livelli di leptina, che quindi serve a sopprimere l'appetito e aumentare il metabolismo basale. Quando i livelli di grasso corporeo diminuiscono, anche i livelli di leptina e la soppressione dell'appetito vengono rimossi, segnalando al corpo che è ora di mangiare di nuovo. Originariamente, questo serviva allo scopo di prevenire la fame.
La leptina è talvolta considerata la controparte di grelina perché la grelina (un altro ormone che regola l'appetito, prodotto dallo stomaco e dal duodeno) stimola l'appetito man mano che i suoi livelli aumentano. Poiché la leptina può ridurre l'assunzione di cibo sopprimendo l'appetito, può indurre la perdita di peso; contrariamente a ciò, perché la grelina può aumentare l'assunzione di cibo stimolando l'appetito, può causare aumento di peso e obesità.
Nel 1994, il gene che produce la leptina, noto come il gene dell'obesità umana ( OB ), fu scoperto da Zhang e colleghi nei topi.
È stato riportato che la leptina ha molteplici funzioni biologiche, tra cui risposte immunitarie e infiammatorie, un ruolo nell'iniziazione della pubertà umana, un ruolo nella formazione delle ossa e un ruolo nella guarigione delle ferite, tra le altre e in aggiunta al suo ruolo nella regolazione del peso.
Che cosa influenza i livelli di leptina?
I ricercatori hanno scoperto una serie di comportamenti e fattori che possono aumentare o ridurre i livelli di leptina nel corpo.
La dimensione e la frequenza dei pasti sembrano avere un ruolo nel rilascio di leptina dal tessuto adiposo. Inoltre, la composizione di un pasto è importante. In alcuni studi, ad esempio, i pasti a basso contenuto di grassi sembravano produrre livelli più elevati di leptina circolante rispetto ai pasti ricchi di grassi. Esistono anche prove che i pazienti obesi sono diventati resistenti alla leptina, o resistenti agli effetti della leptina, e quindi il normale percorso normativo biologico che dice al corpo quando è il momento di smettere di mangiare è stato interrotto.
Sonno troppo piccolo può anche influenzare i livelli di leptina, con conseguente abbassamento dei livelli e maggiore appetito (lavorando di concerto con la grelina, come notato sopra). Ottenere le sette-nove ore di sonno ininterrotto ogni notte sembra contribuire a mantenere i livelli di leptina dove dovrebbero essere in risposta ai pasti.
Come si può immaginare, a causa della sua capacità di indurre la perdita di peso, gli studi sui diversi modi di utilizzare la leptina e le sue funzioni per la terapia farmacologica sono in corso da tempo e fanno parte della continua ricerca di terapie anti-obesità efficaci.
Fonti :
CM Apoviano. Introduzione: la biologia della regolazione del peso. In: Gestire l'obesità e le condizioni di comorbilità: una nuova era di strategie di trattamento. Global Academy for Medical Education, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Il ruolo della leptina e della grelina nella regolazione dell'assunzione di cibo e del peso corporeo nell'uomo: una revisione. Obes Rev 2007; 8: 21-34.
Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Cambiamenti nella dieta e nello stile di vita e aumento di peso a lungo termine nelle donne e negli uomini. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.
Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. La grelina induce l'adiposità nei roditori. Natura 2000; 407: 908-13.
Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, et al. Clonazione posizionale del gene del mouse obeso e del suo omologo umano. Nature 1994; 372: 425-32.